新生兒疾病診治——肺炎

新生兒肺炎

2018-04-19 14:55:32   來源：   作者：   閱讀：

病因

1.新生兒吸入性肺炎

新生兒由于吸入羊水、胎糞或乳汁后引起肺部化學性炎癥反應/繼發感染統稱新生兒吸入肺炎。

（1）羊水吸入肺炎 在明顯的宮內缺氧所引起的胎兒窘迫，出現喘氣時，由于羊水內的脫落上皮細胞阻塞末端氣道而引起呼吸困難，繼之出現肺部化學性炎癥改變或繼發感染。

（2）胎糞吸入性肺炎 ①在>42周胎齡分娩者，羊水胎糞污染發生率超過30%，在<34周者極少有胎糞排入羊水。羊水胎糞污染曾被作為胎兒宮內窘迫的同義詞，但其與Apgar評分、胎心異常、臍血pH等不十分相關，因此羊水胎糞污染伴胎心異常是胎兒窘迫和圍產期出現并發癥的標志。②胎兒正常的宮內呼吸活動不會導致胎糞的吸入，而在明顯的宮內缺氧所引起的胎兒窘迫，出現喘氣時，可使胎糞進入小氣道或肺泡。臨床有嚴重的羊水胎糞污染、胎心過快、臍動脈pH值低等都提示有胎糞吸入的可能而需積極干預。③如宮內已有胎糞吸入或有羊水胎糞污染而生后大氣道胎糞未被及時清除，隨著呼吸的建立胎糞可進入遠端氣道，胎糞首先引起小氣道機械性梗阻，當完全梗阻時可出現肺不張；當胎糞部分阻塞呼吸道時，可產生活瓣樣效應，氣體易于吸入而不易呼出，出現肺氣腫，進一步可發展為縱隔氣腫或氣胸等氣漏。由于吸入的胎糞對小氣道的刺激，可引起化學性炎癥和肺間質水腫；化學性炎癥時肺氣腫可持續存在而肺萎陷更為明顯。胎糞中引起表面活性物質滅活的成分有溶蛋白酶、游離脂肪酸、膽鹽、胎毛等多種物質可使肺表面活性物質滅活。④在窒息、低氧的基礎上，胎糞吸入所致的肺不張、肺萎陷、化學性炎癥損傷、肺表面活性物質的繼發性滅活可進一步加重肺萎陷、通氣不足和低氧。從而使肺血管不能適應生后的環境而下降，出現持續增高，即新生兒持續肺動脈高壓。約1/3的患兒可并發此癥。

（3）乳汁吸入性肺炎 早產兒或患支氣管肺發育不良者最易發生胃內容的反流吸入；在吞咽障礙、食管閉鎖或氣管食管瘺、嚴重腭裂或兔唇者每次喂養的量過多等也易發生乳汁吸入。吸入前由于局部刺激，引起會厭的保護性關閉，患兒出現呼吸暫停，臨床表現為呼吸道梗阻癥狀；吸入后出現呼吸窘迫和相應的X線片肺部浸潤灶，臨床表現與感染性肺炎常難以鑒別。由于肺水腫、出血等使肺順應性降低，也可繼發細菌感染在乳汁吸入性肺炎，氣管吸出物可見乳汁或見帶脂質的巨噬細胞。

2.新生兒感染性肺炎

產前及產時感染由羊水或血性傳播，致病的微生物與宮內吸入污染羊水所致肺炎相仿，細菌感染以革蘭陰性桿菌較多見，此外有B組鏈球菌、沙眼衣原體、解脲脲原體及CMV(巨細胞病毒)等病毒。產后感染以直接接觸嬰兒者患呼吸道感染時易傳給新生兒；臍炎、皮膚感染和敗血癥時，病原體經血行傳播至肺而致肺炎；醫用暖箱、吸引器、霧化吸入器、氣管插管等消毒不嚴格，醫護人員無菌觀念不強、洗手不勤，輸入含有CMV、HIV等病毒的血制品等，均可致病。醫源性感染的高危因素：①出生體重<1500g；②長期住院；③病房過于擁擠、消毒制度不嚴；④護士過少；⑤醫護人員無菌觀念差；⑥濫用抗生素；⑦使用呼吸機交叉感染；⑧多種侵入性操作，氣管插管72小時以上或多次插管。病原體細菌以金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌為多見。許多機會致病菌如克雷白菌、銅綠假單胞菌、枸櫞酸桿菌、表皮葡萄球菌、不動桿菌在新生兒也可致病。我國近年來在肺炎和敗血癥新生兒中表皮葡萄球菌的陽性率不斷增加。另外，厭氧菌、沙眼衣原體、深部真菌感染呈上升趨勢，亦應引起重視。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多見，見于晚期新生兒。易發生流行，同時繼發細菌感染。出生后亦可發生CMV感染，病情比宮內感染輕。其他：如卡氏肺囊蟲、解脲脲原體、衣原體都可致肺炎。

臨床表現

1.新生兒吸入性肺炎

（1）羊水吸入肺炎 復蘇后即出現呼吸困難、青紫，可從口腔中流出液體或泡沫，肺部聽診有濕啰音，一般癥狀和體征持續時間超過72小時。

（2）胎糞吸入性肺炎 癥狀的輕重與吸入的羊水性質（稀薄或黏稠）和量的多少有關。臨床可從輕微呼吸困難到嚴重的呼吸窘迫。新生兒復蘇后即出現呼吸淺快（>60次/分）、鼻煽、三凹征、呻吟和發紺，嚴重者可出現呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶狀，早期兩肺有粗濕啰音，以后出現細濕啰音。上述癥狀和體征于生后12～24小時更為明顯。并發氣胸或縱隔氣腫時呼吸困難突然加重，呼吸音明顯減低；并發持續肺動脈高壓時表現為持續嚴重發紺，對一般氧療無反應；并發心功能不全時，心率增快，肝臟增大。臨床呼吸困難常持續至生后數天至數周。

（3）乳汁吸入性肺炎 哺乳后突然出現呼吸停止、青紫或嗆咳，氣道內有乳汁吸出；臨床突然出現呼吸窘迫、三凹征、肺部濕啰音增多，且癥狀和體征持續時間超過72小時；有引起吸入的原發病表現。注意并發癥的臨床表現，如繼發感染、心功能不全等。

2.新生兒感染性肺炎

肺炎時，由于氣體交換面積減少，和病原體的作用，可發生不同程度的缺氧和感染中毒癥狀，如低體溫，反應差，昏迷，抽搐以及呼吸、循環衰竭。可由毒素、炎癥細胞因子、缺氧及代謝紊亂、免疫功能失調引起。缺氧的發生可由于下列因素引起：小氣道因炎癥、水腫而增厚，管腔變小甚至堵塞。如小支氣管完全堵塞，則可引起肺不張。病原菌侵入肺泡后損傷肺泡，促發炎癥介質與抗炎因子的產生，加重組織破壞，使促纖維因子增加，使肺纖維化。炎癥使PS（磷脂酰絲氨酸）生成減少、滅活增加，可致微型肺不張，使肺泡通氣下降。肺透明膜形成、肺泡壁炎癥、細胞浸潤及水腫，致肺泡膜增厚，引起換氣性呼吸功能不全。當細胞缺氧時，組織對氧的攝取和利用不全，加上新生兒胎兒血紅蛋白高，2，3-DPG（2，3-二磷酸甘油酸）低，易造成組織缺氧，以及酸堿平衡失調，胞漿內酶系統受到損害，不能維持正常功能，可引起多臟器炎性反應及功能障礙，導致多器官功能衰竭。